Diferencias en el cerebro en cuanto al sexo

“El cerebro del feto es unisex hasta las 8 semanas de gestación”. Louann Brizendine

Diferencias en la manera de utilizar determinada regiones del cerebro a la hora de abordar los problemas d la vida: los hombres pasan antes a la resolución saltándose la etapa de análisis de los sentimientos del otro.

“Diferencias cerebrales y hormonales”

La vida de todo ser humano comienza como hembra, pero semanas después de la concepción algunos embriones se rebelan contra este plan. Las órdenes las dan un gen alojado en el cromosoma Y, el brazo ejecutor es una hormona: la testosterona. Ella es la responsable de la formación de lo q se conoce como hombre. Una variante alternativa al diseño femenino inicial. 

Tras el nacimiento, el recién estrenado varón vive una adolescencia infantil, su cerebro está inundado de testosterona, tanta como la de un adulto. Desarrolla circuitos nerviosos proclives a la conducta exploratoria y a los movimientos bruscos, se prepara para llevar a cabo su función como hombre. 12 meses después los niveles hormonales han bajado empicados manteniéndose en estado de latencias durante los siguientes 8 años. Es lo que se denomina pausa juvenil o infancia. A partir de los 9 años una nueva explosión de testosterona tiene lugar, su presencia se multiplica por 20, el adolescente está listo para cumplir con su cometido biológico.

Con la madurez, el nivel de testosterona sigue alto, pero estable. Aparecen nuevos retos como el éxito social y la búsqueda de una hembra con la que aparearse y formar una familia. Una vez conseguido ambos, la hormona ya no es tan necesaria, y sus niveles disminuyen de forma progresiva. Otras hormonas menos masculinas recuperaran el terreno que habían persido muchos años antes. La prolactina, la hormona encargada de la protección, sube al estar la mujer embarazaba. El cerebro del hombre se vuelve ahora más receptivo al afecto y menos receptivo, en otras palabras más femenino, como había sido en el útero de la madre.

No solo las mujeres son el objeto de ríos tormentosos hormonales que afectan su animo tan cambiables, resulta que también los hombres soportan cambios hormonales, sobre todo en la adolescencia, y eso tiene que ver con la hormona testosterona, que les hacen cambiar de cómo eran cuando niños a cómo serán. 

“El cambio biológico del adolescente es enorme, como si experimentara una sobrecarga eléctrica” Louann Brizendine

Formación de vínculos de pareja

La monogamia no es siempre exclusiva, ni siquiera del ser humano, pues existen ciertas culturas que incluso fomentan la poligamia. También existen las personas que presentan lo que se conoce como monogamias en serie, ya que tienen relaciones intensas durante un determinado período de tiempo y que posteriormente son reemplazas por otras relaciones de intensidad similar con una nueva persona. Sin embargo, alrededor del cinco por ciento de los mamíferos, establecen relaciones monogámicas de larga duración (parejas heterosexuales). En los humanos, este tipo de vínculo también puede darse en parejas homosexuales.

Han sido varios los estudios que se han realizado acerca de vínculos de pareja en ratones de campo. Se ha descubierto cierta relación entre la monogamia y los niveles cerebrales de vasopresina y oxitocina, liberadas por la neurohipófisis como hormonas y por el cerebro como neurotransmisores. La causa de que se de la monogamia parece ser el nivel alto de receptores de vasopresina en los machos. De hecho, realizaron un experimento en el que los ratones polígamos se convirtieron en monógamos a través de una inyección de un virus modificado genéticamente que contenía el gen del receptor de vasopresina, por lo que aumentó la síntesis de esta sustancia, convirtiéndose los ratones en monógamos.

En cambio, la oxitocina juega un papel importante en el establecimiento de los vínculos de pareja, en el caso de las hembras. El apareamiento estimula la liberación de este péptido. Un descenso en el nivel de oxitocina frena la formación de los vínculos de pareja.

En cuanto a los seres humanos, es muy probable que tanto la vasopresina como la oxitocina influyan en la formación de vínculos de pareja. Un buen ejemplo es que tras una relación sexual, momento en el que el nivel de oxitocina en sangre se ha elevado, las personas dicen sentir emociones de bienestar, calma y relajación, los cuales son sentimientos compatibles con la formación de vínculos de pareja. Aunque es muy difícil llevar a cabo investigaciones sobre este tema en humanos, se ha encontrado que la inyección de oxitocina produce sensación de relajación y reduce la ansiedad, además de aumentar la confianza. 

Un estudio interesante se hizo con varones, en el que debían jugar a un juego de confianza que consistía en darles dinero, el cual se lo podían dar todo o parte a otro jugador, que era la persona de confianza, para que lo invirtiera. Si esta persona  ganaba dinero en esas inversiones, podía compartir las ganancias con el primer jugador, o bien quedárselo todo. Unos cincuenta minutos antes de empezar el juego, a los sujetos se les aplicó un spray  que contenía oxitocina o bien un placebo. En los sujetos que se aplicó el spray con oxitocina aumentó la confianza en la persona de confianza, a pesar de ser más probable que perdieran todo su dinero al invertirlo. 

En un segundo estudio, se encontró además que la oxitocina reducía la probabilidad de que los sujetos arriesgaran su dinero en un juego de inversión que no implicara a otras personas.

Carlson, N. (2010). Fundamentos de fisiología de la conducta.

Control neural del arousal

Al igual que el sueño, la vigilia tampoco se mantiene en el mismo estado de forma permanent; algunas veces estamos atentos y alertas, mientras que otras veces no nos damos cuenta de lo que ocurre a nuestro alrededor. En términos generales, la vigilia está afectada por la somnolencia, pues ésta puede disminuir nuestra capacidad para concentrarnos en otras cosas.

Contamos con un circuito de neuronas que segregan cinco neurotransmisores diferentes, los cuales intervienen de alguna manera en el nivel de alerta y vigilia, es decir, en el arousal. Vamos a verlos por separado y explicar su implicación de manera breve.

ACETILCOLINA: Dos grupos de neuronas colinérgicas son las responsables de la activación y desincronización cortical cuando son estimuladas. Se localizan en la protuberancia y en el prosencéfalo basal. Un tercer grupo se encarga del control del hipocampo y se localiza en el septum medial. Los investigadores han encontrado que la concentración de acetilcolina es alta durante la vigilia y el sueño REM, pero bajas durante el sueño de ondas lentas.

NORADRENALINA: Este neurotransmisor es liberado a lo largo de todo el neocortex, hipocampo, tálamo, corteza del cerebelo, protuberancia y bulbo raquídeo, lo cual indica que afectan a zonas importantes del cerebro. Existe un sistema llamado locus coeruleus implicado en los efectos del arousal y la falta de sueño. Mayoritariamente, los investigadores sostienen que las neuronas noradrenalinérgicas de dicho sistema refuerza la vigilia de un animal. Se realizó un estudios en monos, los cuales debían de estar atentos a la aparición de un estímulo en la pantalla; estos animales obtuvieron un mejor rendimiento cuando la frecuencia de descarga de las neuronas del locus coeruleus era alta, a pesar de que posteriormente disminuía  al llevar realizando la tarea durante largo rato.

SEROTONINA: Interviene en la activación de la conducta y se localizan en los núcleos del rafe. Sus proyecciones van a diversas zonas, como al tálamo, hipotálamo, núcleos basares, hipocampo y neocórtex. Si se estimulan los núcleos del rafe se produce actividad locomotora y arousal cortical. Se ha descubierto que la cantidad de serotonina desciende cuando el animal da respuestas de orientación a un estímulo que es nuevo, por lo que se hipotetiza que quizás estas neuronas puedan tener un papel importante a la hora de facilitar la actividad que se está llevando a cabo, suprimiendo el procesamiento de información sensitiva, ya que así impiden reacciones que puedan interrumpir la actividad que se está realizando. En cuanto a su actividad,  alcanzan el máximo durante la vigilia, descienden en el sueño de ondas lentas y se reduce casi a 0 durante el sueño REM, al igual que las neuronas noradrenalinérgicas.

HISTAMINA: Se localizan en el núcleo tuberomamilar del hipotálamo y sus axones proyectan a la corteza cerebral, tálamo, núcleos basales, prosencéfalo basal y el hipotálamo. La actividad de estas neuronas es alta durante la vigilia, aunque baja en el sueño de ondas lentas y en el sueño REM. De hecho, los fármacos que impiden la síntesis de histamina o bloquean sus receptores, como algunos antihistimínicos, causan somnolencia y reducen la vigilia.

OREXINA: Estas neuronas se localizan en el hipotálamo lateral y sus axones proyectan a casi todo el cerebro, ejerciendo un efecto excitador. En ratas, se ha  encontrado que la frecuencia de estas neuronas era alta durante la vigilia activa (de hecho, la más alta se encontró mientras las ratas hacían una tarea de exploración) y baja en estados de vigilia tranquila, sueño de ondas lentas y sueño REM. La degeneración de este tipo de neuronas en humanos causa narcolepsia.

Carlson, N. (2010). Fundamentos de Fisiología de la conducta.

Fases del sueño

Ser capaz de dormir bien toda la noche es un hito importante del desarrollo psicomotor que depende de factores genéticos, constitucionales y madurativos, sobre los que el ambiente ejerce un papel modulador.

En la evolución y maduración del ritmo vigilia-sueño en la infancia, hacia los 4-6 meses de vida se consolida el periodo de sueño largo nocturno y se establece el ritmo circadiano de la temperatura corporal. La incapacidad de ser autónomo para dormirse a los 6-9 meses de edad es un buen predictor de problemas para iniciar el sueño a los 2 años.

Fases del sueño

A) Sueño de onda lenta (NREM): 

La fase 1 (estado hipnogógico) es la fase de adormecimiento y representa la transición de la vigilia a un sueño más profundo. Es breve (2-5% del tiempo total de sueño en adultos jóvenes), es el más ligero y si el individuo se despierta desde esta fase no se da cuenta de que ha estado realmente dormido. 

En la fase 2 (sueño intermedio o ligero), aparecen dos signos característicos en el EEG (Electroencefalograma): los husos de sueño y los complejos k. Supone un 40-50% del tiempo total de sueño. 

A medida que el sueño se hace más profundo (fases 3 y 4: sueño profundo), aparecen las ondas lentas. Representa el 20% del tiempo total de sueño en adultos jóvenes. 

B) Sueño paradójico (REM):

Unos 90 minutos tras el inicio del sueño, y tras haberse alcanzado la máxima profundidad, el EEG cambia súbitamente, desaparecen las ondas lentas y aparece una señal similar a la de la vigilia. El sueño REM ocupa un 20-25% del tiempo total de sueño. Si el despertar se produce desde esta fase, es muy probable que se recuerde lo que está soñando porque la mayoría de la ensoñación se produce en esta fase. 

El paso de NREM a REM es tan llamativo que se podría pensar que el individuo se ha despertado. Ante estímulos banales, los umbrales para despertar siguen tan altos como en el sueño profundo, pero cuando son significativos, provocan un despertar inmediato.

Ciclos de sueño: las dos fases de sueño (NREM y REM) se suceden unas 4-5 veces, de forma cíclica, a lo largo de una noche de sueño. Un ciclo de sueño se inicia con una fase NREM y finaliza cuando acaba una fase REM, lo que sucede cada 90-120 minutos. Tras un ciclo, se puede suceder otro o producirse un despertar espontáneo. Durante la primera mitad de la noche, el individuo pasa de la vigilia a los estadios 1, 2, 3 y 4. En la segunda mitad de la noche, los estadios 2 y REM alternan. La mayoría de los despertares espontáneos ocurren al final de una fase REM y se alcanza una vigilia plena rápidamente. Tras un despertar desde una fase NREM existe lo que se ha llamado una inercia de sueño, que dura un tiempo variable. 

La sucesión normal de ciclos de sueño se denomina arquitectura del sueño. La representación gráfica de la organización del sueño una noche completa se llama hipnograma. 

Carlson, N., R., Fundamentos de fisiología de conducta. 10 ª ed.

López, S. A. Trastornos del sueño en la infancia. Trastornos del sueño en el niño: identificación y herramientas para su manejo.    http://www.spapex.org/pdf/trastornos_suenyo.pdf

APRAXIAS: Déficit de los movimientos controlados verbalmente.

La apraxia es una determinada incapacidad para ejecutar correctamente una habilidad motora aprendida. Existen cuatro tipos distintos: Apraxia de las extremidades (implica dificultades de movimiento de los brazos, manos y dedos), apraxia oral (dificultades de movimiento de los músculos que utilizamos para hablar), agrafia apráxica (implica un déficit en la escritura) y apraxia construccional ( dificultades para dibujar o construir). 

Vamos a hablar más detalladamente sobre la apraxia oral. Su definición más extendida es la de "trastorno de la ejecución de los movimientos aprendidos que no puede explicarse por debilidad, incoordinación o pérdida sensorial o por incomprensión o desatención de la orden (Geschwind, 1975). 

La apraxia oral es consecuencia de un daño en el hemisferio cerebral izquierdo, con lo que dicha apraxia irá unida a veces a la afasia, aunque no tiene que darse obligatoriamente. Más concretamente, la apraxia oral suele producirse por un daño en la tercera circunvolución frontal del hemisferio dominante (región del área de Broca) o también llamada área 44/45 de Brodmann. El daño puede producirse traumatismos, tumores, lesiones vasculares, afasia progresiva primaria... 

En primer lugar, necesitamos que el lóbulo mesotemporal del hemisferio dominante para el lenguaje esté sano, dado que analiza la producción y las secuencias de fonemas que forman las palabras. Tras ello, el procesador central del lenguaje transforma las secuencias significativas de palabras en un código nervioso que serán las indicaciones para el programador motor del habla, el cual se encarga de   activar los músculos necesarios para producir el habla con un orden, duración y secuencia determinados. 

El habla en pacientes apráxicos se enceuntra alterada en los siguientes aspectos:

1) ARTICULACIÓN: sustituciones, distorsiones, repeticiones de fonemas, menor dificultad en vocales que en consonantes, menor dificultad en palabras con significados, mayor dificultad cuanto mayor sea la longitud de la palabra, mayor dificultad en frases intencionales que automáticas, son conscientes de sus errores articulatorios...

2) VELOCIDAD Y PROSODIA: velocidad más lenta en palabras de más de una sílaba, prolongación de consonantes y vocales, pausas al inicio, entre sílabas y entre palabras, disprosodia, dificultad al variar el acento en el habla espontánea, da la sensación de acento extranjero...

3) FLUIDEZ: repeticiones de sonidos y silabas, esfuerzos visibles y auditivos de ensayo, repeticiones de sonidos y sílabas, intentos repetitivos de inicios de articulación para decir palabras...

En un grado más superior, el habla se puede caracterizar por un repertorio limitado de fonemas, imitación errónea de sonidos aislados, habla automática peor que la espontánea, mutismo, afasia severa...

Para una mayor información sobre la apraxia oral y presentación de un caso clínico ver:

Gallardo, B., Hernández, C. y Moreno, V. (Eds): Lingüística clínica y neuropsicología cognitiva. Actas del Primer Congreso Nacional de Lingüística Clínica. Vol. 1: Investigación e intervención en patologías del lenguaje. Valencia: Universitat. ISBN: 64-370-6576-3.

Geschwind, N. (1975). The apraxias: neural mechanisms of disorders of learned movements. American Scientist (63), 95-188.

Ritmos circadianos: una relación con la depresión

Fisiología del sistema circadiano

El sistema circadiano es el responsable de la generación y mantenimiento de los ritmos circadianos del organismo y de su sincronización con el medio ambiente. Las características del sistema circadiano son similares en todos los mamíferos, los cuales, al ser sometidos a cambios cíclicos consecuencia de los movimientos de rotación y traslación del planeta alrededor del sol necesitan anticiparse y optimizar su adaptación a estos cambios, por lo que presentan variaciones cíclicas en diversas funciones fisiológicas y conductuales que se denominan ritmos biológicos. El sistema circadiano está compuesto por un reloj biológico interno como pieza principal, que tiene capacidad intrínseca de oscilar funcionando como un marcapasos, unas vías de entrada de información desde los receptores que captan las señales del medio ambiente y unas vías de salida dirigidas a los sistemas fisiológicos responsables de manifestar los ritmos biológicos de un individuo. 

El principal reloj biológico interno o pacemaker en los mamíferos reside en los núcleos supraquiasmáticos del hipotálamo anterior. 

Aunque el marcapasos circadiano central está localizado en los NSQ, todos estos genes se expresan en otras células cerebrales y órganos donde funcionan como relojes periféricos que responden a estímulos no fóticos. La periodicidad endógena genéticamente determinada es ligeramente diferente de 24 h. Las señales ambientales o estímulos externos rítmicos capaces de modificar la duración del ciclo o período al que oscila el reloj endógeno, dirigiéndolo o encarrilándolo, se denominan sincronizadores o zeitgebers.En el caso del ser humano, además de otros estímulos como la actividad motora y la temperatura, los factores sociales constituyen uno de los zeitgebers más potentes capaces de modificar la conducta espontánea (Soria y Urretavizcaya, 2009). 

Una lesión en el núcleo supraquiasmático (NSQ) altera los ritmos circadianos de actividad desarrollada en la rueda giratoria, ingesta de líquidos y secreción hormonal. El NSQ también aporta el control básico de la distribución temporal de los ciclos del sueño, por lo que una lesión suprime esa pauta de conducta: el sueño se da en episodios que se distribuyen al azar a lo largo del día y de la noche. No obstante, la lesión altera la pauta circadiana, pero no afecta a la cantidad de sueño total (Carlson).

Implicación de los ritmos circadianos en la depresión 

Varios síntomas entre los criterios diagnósticos de la depresión mayor están claramente relacionados con la ritmicidad circadiana. De hecho, el síntoma guía de la depresión es el humor depresivo. Estos cambios en el humor, se acompañan a menudo de cambios paralelos en la psicomotricidad, la capacidad atencional y los síntomas de ansiedad que con frecuencia acompañan a la depresión. Por otro lado, las alteraciones del sueño son prácticamente una constante en la depresión. Los pacientes depresivos con síntomas melancólicos

característicamente presentan despertar precoz y un empeoramiento matutino en el estado de ánimo. La frecuencia de aparición de la variación circadiana del humor es variable en función de las características clínicas de la depresión, como la severidad de los síntomas o el subtipo depresivo.

En unestudio reciente llevado a cabo en una extensa muestra de pacientes ambulatorios con el diagnóstico de trastorno depresivo mayor sin síntomas psicóticos, el 22 % de los pacientes presentaban variación diurna del humor; estos pacientes mostraban mayor severidad de los síntomas, y tenían una mayor probabilidad de cumplir criterios de depresión con características melancólicas cuando se comparaban con pacientes sin variación diurna del humor. La variación diurna del humor «típica» con empeoramiento matutino y mejoría vespertina no sólo involucra al estado de ánimo, sino que también se evidencia en la psicomotricidad, la función ejecutiva y otras funciones neuropsicológicas en pacientes depresivos.

El ciclo sueño-vigilia es el ritmo circadiano más obvio en los seres humanos y se estima que alrededor del 80 % de los pacientes depresivos presentan insomnio22, ya sea en forma de dificultades de conciliación (insomnio inicial), despertares intermitentes (insomnio medio) y/o despertar precoz (insomnio terminal). Se han descrito varios cambios característicos en registros polisomnográficos de la arquitectura del sueño en pacientes depresivos en comparación con individuos sanos, como son una disminución en la eficiencia del sueño, una disminución del sueño de ondas lentas, un acortamiento de la latencia de sueño REM (rapid eye movement), una distribución anormal del sueño REM durante la noche con acumulación del mismo en las primeras fases, un incremento en la densidad del sueño REM y menor actividad delta en el primer ciclo del sueño con mayor en el segundo (Soria y Urretavizcaya, 2009).

EL RELOJ QUE LLEVAMOS DENTRO-REDES

Carlson, N., R., Fundamentos de fisiología de conducta. 10 ª ed.

Soria, V., Urretavizcaya, M.(2009). Ritmos circadianos y depresión. Actas Esp Psiquiatría, vol. 37(4); 222-232. 

http://actaspsiquiatria.es/repositorio/10/58/ESP/14143+7.+1341+esp.pdf 

ARTÍCULO COMPLETO

Enfermedad de Parkinson

James Parkinson lo describió por primera vez en el año 1817 en su trabajo "Ensayo sobre parálisis con temblor". Pocos años después Martin Charcout descubrió que la enfermedad de Parkinson podía presentarse sin manifestar temblor e identificó la lentificación como un rasgo relevante que no debe confundirse con una debilidad muscular. 

La enfermedad de Parkinson es una abiotrofia, es decir, una enfermedad neurológica degenerativa y progresiva debida a la pérdida de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra del mesencéfalo; es una enfermedad crónica y progresiva provocada por lesiones en el sistema extrapiramidal, asociada a una disminución del contenido de dopamina a nivel de tracto nigroestriado. 

Dicha enfermedad se manifiesta a través de síntomas motores de rigidez (tono muscular elevado), tremor (estado tembloroso) y hipocinesia (empobrecimiento del acto motor y decremento de las capacidades motoras, incluso se puede llevar a una inmovilidad total), además de las alteraciones en la postura y la marcha.  

Los estudios familiares y de gemelos han permitido identificar genes causales y variantes genéticas que incrementan el riesgo de padecer esta enfermedad. Por ejemplo, el llamado PARK8, localizado en el cromosoma 12, el gen SNCA mutado de la alfa sinucleína, componente de los cuerpos de Lewy, localizado en el cromosoma 4, primera mutación identificada en la enfermedad de Parkinson con transmisión autosómica dominante. Las mutaciones en los genes del cromosoma 6 que codifican la proteçina PArkin (PRKN) son los defectos hereditarios más frecuentemente observados y se asocian particularmente con la forma autosómica recesiva juvenil de enfermedad de Parkinson de inicio temprano. 

La pérdida de neuronas dopaminégicas ocurre por lo regular en la vejez; sin embargo, es menos grave y afecta otros tipos de células de la pars compacta de la sustancia negra. La pérdida de estas neuronas en los circuitos fronto-córtico-estriado-talámico se relaciona con los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson. 

Hasta este momento no existe un tratamiento que detenga la evolución de dicha enfermedad. Sin embargo, debido a que las manifestaciones motoras del padecimiento se deben a la depleción de dopamina en el sistema nigroestriado, el tratamiento fundamental consiste en administrar sustancias o realizar maniobras que aumenten su concentración. El tratamiento actual de la enfermedad de Parkinson consiste en la reposición de la dopamina por medio del uso de su precursor, la L-Dopa, o de sustancias que aumenten la actividad de ese neurotransmidor al estimular a los receptores dopaminérgicos. (Para más información sobre los tratamientos, consulte el artículo completo, Chávez León, Uribe et al, 2013)

Respecto a la frecuencia de aparición de las enfermedades neurodegenerativas en la tercera edad, la enfermedad de Parkinson ocupa el segundo lugar después de la enfermedad de Alzheimer. 

El Mal de Parkinson es incurable, pero no es imposible convivir con la enfermedad y darle batalla. El amor, la integración y el conocimiento son los tres grandes pilares para la lucha.

Vivir con Parkinson, un caso real. 

Chávez León, Enrique; Ontiveros Uribe, Martha Patricia y Carrillo Ruiz, José Damián (2013). La enfermedad de Parkinson: neurología para psiquiatras. Salud Mental ,  Vol. 36 (4) Jul-Ago,  315-324. 

Bermúdez de Alvear, Rosa M. y Martínez Arquero, A. Ginés (2013). Estrategias para potenciar el aprendizaje motor en el tratamiento vocal de las enfermedades neurodegenerativas. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología ,  Vol. 33 (1) Ene-Mar,  13-24.