ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA TRASCRANEAL

La TSM (Transcranial Magnetic Simulation) fue creada en 1989  por A.T. Baker y colaboradores como un método poco conocido para estimular el cerebro de manera no invasiva. Su diseño ha ido mejorando hasta que fue aprobada en 2008 para su uso en tratamiento con pacientes. Su funcionamiento se basa en el principio de Faraday (principio de inductancia), donde el flujo de corrientes eléctricas generan campos magnéticos.

EL aparato produce un campo magnético e induce una corriente eléctrica en las neuronas (estimulación) a 2-3 cm del cráneo e incluso regiones más profundas.

Su aplicación en el uso terapéutico se aprobó tras comprobar que las aplicaciones repetidas de estos  campos magnéticos cambian la excitabilidad neuronal.

VIDEO:  https://www.youtube.com/watch?v=_LQRUg2sZvE

En este momento, los usos de la estimulación magnética son muy variados. Se puede utilizar para las siguientes patologías: trastorno depresivo mayor, rehabilitación de enfermedad cerebrovascular, dolor crónico y fibromialgia, trastorno obsesivo compulsivo y tinnitus.

Maynard, N. y Henríquez, F. (20014). Estimulación magnética trascraneal e ictus: revisión del tema y experiencia en Costa Rica (serie de casos del 2009 al 2013). Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR – HSJD, 2 (4), 25-31.

Enlace: http://www.revistas.ucr.ac.cr/index.php/clinica/article/view/14272

La afasia: trastorno del lenguaje.

La afasia es un trastorno causado por lesiones en las partes del cerebro que controlan el lenguaje. Estas lesiones se dan en el hemisferio izquierdo para la mayor parte de las personas diestras, y alrededor de la mitad de los zurdos. La gente que sufre de afasia puede tener problemas para hablar, comprender, leer, escribir y calcular. El tipo de problema que tenga y la gravedad dependerá de la parte del cerebro que sufría el daño y de la magnitud del mismo. 

¿Qué causa la afasia? 

La causa de la afasia es el daño cerebral. En la mayoría de los casos se produce por una apoplejia*, pero también un accidente, un tumor cerebral, una infección o la demencia pueden causarla.
Una apoplejia se produce cuando la circulación sanguínea en el cerebro se interrumpe de manera repentina. Esto puede suceder de dos maneras: bien por la obstrucción de un vaso sanguíneo, o bien por derrame.

      - Obstrucción: un vaso sanguíneo se puede obstruir como resultado de un estrechamiento en las paredes vasculares (trombosis) o como consecuencia de un coágulo de sangre (embolia). Es lo que se conoce como infarto cerebral.

      - Derrame: se puede formar un abultamiento de sangre en una pared de un vaso sanguíneo (aneurisma); este abultamiento puede volverse poroso y empezar a derramar o abrirse violentamente. Es lo que se conoce como hemorragia cerebral. 

¿Qué tipos de afasia hay?

Afasia de Broca o afasia motora: se debe a lesiones en el área de Broca, situada en el hemisferio cerebral izquierdo y es la responsable de los movimientos de articulación del habla. Se caracteriza por un déficit en la expresión del lenguaje, aunque su capacidad para comprenderlo es relativamente normal. Presenta un lenguaje lento y tienen dificultad para encontrar la palabra adecuada para un contexto en concreto. Las personas con éste tipo, pueden nombrar los objetos que se les presenten, aunque sí saben lo que son, ni responden a las preguntan aunque las comprendan.

Ejemplo Afasia de Broca: 

Afasia de Wernicke o afasia sensorial: se debe a una lesión en el área de Wernicke, situada en el hemisferio izquierdo, y que es la encargada del análisis auditivo. Al dañarse hace que el sujeto deje de percibir las palabras como conjuntos de sonidos con un significado. Las personas con esta afasia, son capaces de expresar el lenguaje de manera fluida y rápida, con una entonación normal, pero normalmente es imposible que comprendan lo que están diciendo. Su problema más evidente es el deterioro profundo de la comprensión del lenguaje.

Ejemplo de Afasia de Wenicke:

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Afasia global: está causada principalmente por una obstrucción en la arteria cerebral media. Se caracteriza por un deterioro tanto en la comprensión como en la expresión del lenguaje. La comprensión suele mejorar con la terapia, pero la expresión puede verse reducida a mutismo en la fase inicial.

A continuación, os dejo un enlace que contiene un resumen de las cuestiones más importantes con respecto a la afasia, y algunas preguntas resueltas que muchas personas puedan hacerse con respecto a dicha afasia; perteneciente a la National Aphasia Association.

https://www.aphasia.org/sites/default/files/files/Aphasia%20Brochure_Spanish.pdf

Agnosia Visual

El término agnosia (dificultad para reconocer) se refiere a la incapacidad de percibir o identificar un estímulo por medio de una modalidad sensitiva determinada, incluso si sus detalles pueden detectarse mediante esta modalidad y la persona conserva una capacidad intelectualmente normal. Por ejemplo, una persona que sufra esta alteración puede ver un "sillón", pero no sabe describirlo como tal y nombrarlo como "sillón", es decir, no lo reconoce. La agnosia visual se debe a una lesión de zonas de la corteza visual de asociación que forman parte de la vía ventral. De hecho, la lesión de regiones específicas de la vía ventral puede afectar a la capacidad de reconocer categorías específicas de estímulos visuales.

Un síntoma habitual de la agnosia visual es la prosopagnosia, o incapacidad de reconocer rostros concretos.Los pacientes con este trastorno pueden reconocer que están mirando un rostro, pero no pueden decir de quién es (incluso si es algún familiar o amigo).

Carlson, N., R., Fundamentos de fisiología de la conducta. 10ª ed.

LA ANALGESIA

Existen circuitos neurales que al  activarse provocan *analgesia; son algunos estímulos determinados los que pueden provocar la liberación de *opioides endógenos. Las localizaciones más efectivas de estos opioides parecen ser la sustancia gris periacueductal y la región rostroventral del bulbo.

Mesencéfalo, Tegmentum. Sustancia Gris periacueductal.

 Basbaum y Field (1978), resumieron su propio trabajo y propusieron un circuito neural mediador de la analgesia inducida por opioides.

La sensibilidad al dolor puede regularse a través de conexiones neurales directas, o bien por secreción de opioides endógenos. Todas estas conexiones de la sustancia gris como son la corteza prefrontal, la amigdala y el hipotálamo permiten que el aprendizaje y las reacciones emocionales afecten a ka sensibilidad al dolor incluso a la secreción de oipioides.

Significado biológico de la analgesia

Una función útil de la analgesia es la supresión del dolor durante la realización de conductas biologicamente importantes, como la lucha o el apareamiento. Es evidente que ocuparse de conductas que son importantes para sobrevivir reduce la sensibilidad al dolor. Un ejemplo de ello es la cópula, que desencadena mecanismos analgésicos. EL significado adaptativo de esto está claro, que los estímulos dolorosos que ocurren durante este proceso no interrumpa la cópula y de este modo incrementar las probabilidades de gestación.

*Analgesia (Falta o supresión de toda sensación dolorosa, sin pérdida de los restantes modos de la sensibilidad.)

*Opioides endógenos (sustancias que se producen en el interior del cuerpo que alivian el dolor o provocan analgesia. Un ejemplo de ello serían las endorfinas).

                      Carlson, N., R., Fundamentos de fisiología de la conducta. 10ª ed.

PLASTICIDAD CEREBRAL

El cerebro de la mayoría de las especies, incluido el ser humano, es un órgano que madura de manera diferente dependiendo de las características y la naturaleza del ambiente en el que se desarrolla. las células del cerebro tienen la capacidad de adaptarse cuando se producen cambios en los estímulos que procesan. También, cuando se produce algún tipo de daño en el tejido cerebral, el propio cerebro reacciona y puede permitir una limitada recuperación de ciertas funciones cerebrales afectadas. La adaptación en estos casos suele consistir en cambios estructurales y funcionales en la conectividad entre neuronas, o sinapsis, que resultan en nuevas capacidades del cerebro o en intentos por recuperar una función alterada. Todos estos cambios cerebrales ya sean facilitados por una estimulación, o que ocurran durante el desarrollo del cerebro o por algún daño en el tejido, es lo que llamamos plasticidad cerebral.


Es un fenómeno que se evidencia a lo largo de todo su desarrollo ontogénico, si bien es mucho más evidente durante la infancia, ya que en esta etapa es cuando tiene lugar la maduración intensiva del organismo, y en particular del cerebro, por ello la capacidad del cerebro para adaptarse a la nueva situación lesional y para compensar los efectos de la lesión, aunque sólo sea de forma parcial, es mayor en el cerebro inmaduro que en el del adulto; y va disminuyendo a lo largo de la vida. También se evidencia en casos de daño cerebral y de deterioro cognitivo. La estimulación sensorial tiene el potencial de lograr que determinadas sinapsis establecidas se fortalezcan y sean más complejas y efectivas, por ejemplo, mediante la formación de nuevos colaterales nerviosos y nuevas conexiones. La plasticidad cerebral permite una reestructuración funcional del sistema dañado, y que las áreas no afectadas por la lesión pueden asumir tales funciones.

La OMS, en 1982, mencionó que la plasticidad cerebral es la capacidad adaptativa del Sistema Nervioso para regenerarse anatómicamente y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o del desarrollo.

"Nuestro cerebro es un órgano construido para modificarse en respuesta a las expreriencias". Richard Davidson

Carlson, N., R., Fundamentos de fisiología de la conducta. 10ª ed.

¿Cómo vemos...?

Para que una persona pueda ver, la imagen ha de estar enfocada en la retina. Esta imagen provoca cambios en la actividad eléctrica de millones de neuronas de la retina, lo que provoca que se envíen mensajes a través del nervio óptico al resto del cerebro.

Después de que la información (la imagen) pasa a través del cristalino, la luz atraviesa el humor vítreo (sustancia transparente y gelatinosa). Tras haber atravesado el humor vítreo, la luz incide en la retina, donde se encuentran las células receptoras, bastones y conos, es decir los fotorreceptores. Los conos son los responsables de la visión diurna, sobre los detalles y son fuente de la agudeza visual. Los bastones no detectan diferencias de color y aportan información en la oscuridad, por lo que los bastones se activan en un entorno poco iluminado. La retina humana contiene aproximadamente 120 millones de bastones y seis millones de conos, gracias a ellos nos aportan información sobre todo lo que tenemos alrededor.

Otra estructura de la retina es la papila óptica, donde los axones que transmiten la información visual se reunen, formando el nervio óptico. La papila óptica produce un punto ciego, ya que allí no hay receptores. Normalmente no percibimos nuestro punto ciego, pero se puede demostrar que existe. 

• Puede hacer la prueba: cierre el ojo izquierdo, mire el rombo con el ojo derecho. Cuando pasen unos segundos, el círculo habrá desaparecido debido a que su imagen se proyecta en el punto ciego de su ojo derecho.

Los fotorreceptores establecen sinapsis con las células bipolares que a su vez conectan con las células ganglionares (neuronas que discurren a través del nervio óptico). La retina también contiene células horizontales y amacrinas (ambas transmiten información a la superficie de la retina).

Molero, A. (2013). Principios de neurociencia y comportamiento. Madrid: Pearson Educación.

EL DOLOR

       El análisis del dolor es extremadamente difícil, es un fenómeno curioso. Los estímulos que producen dolor tiendes a producir respuestas de huida y de retirada. Debido a que estos estímulos dañan, perjudican y por ello se intentan evitar activamente, el cerebro puede reducir el dolor utilizando una serie de mecanismo, en parte a través de los opioides endógenos (sistema neuroquímico, mecanismo inhibitorio que modula el dolor) 

Existen al menos tres tipos de receptores para el dolor o nociceptores:

- Mecanoreceptores (  responden a presiones intensas o golpes)

- VR1 ( responde a calores extremos, a ácidos y a la *capsaicina)

-ATP ( se libera cuando se produce una *isquemia o cuando se lesiona un músculo)

*Isquemia: es cualquier condición que impide que la sangre alcanze los órganos y tejidos del cuero, es decir se interrumpe el aporte sanguíneo en una región del cuerpo.
*Capsaicina:  componente activo de los pimientos picantes.

¿ Porqué se siente dolor?
En la mayoría de los casos, el dolor tienen un papel constructivo, el dolor es muy importante para nuestras vidas. Hay personas que tienen insensibilidad congénita al dolor y debido a ello sufren un numero alto de lesiones; también hay ambientes o acontecimientos que disminuyen esta percepción del dolor (ej. situaciones de guerra).
El dolor tiene tres efectos diferentes en la percepción en la conducta:
primero un componente sensorial, el segundo las consecuencias emocionales y por último la implicación emocional a largo plazo del dolor crónico. Estos tres componentes implican tres mecanismos cerebrales diferentes.
El componente sensorial esta mediado por las vías somatosensoriales ( medula espinal- Núcleo Ventral Posterior del Tálamo- Corteza somatosensorial).
El componente emocional inmediato sigue las vías que llegan a la corteza del cíngulo anterior y de la ínsula.
El componente del dolor crónico involucra a la corteza prefrontal.

Existen circuitos neuronales que provocan analgesia, la mayoría liberan opioides endógenos. Las localizaciones de estas sustancias parecen encontrarse en la sustancia gris periacueductal y la región rostroventral del bulbo.

Carlson, N., R., Fundamentos de fisiología de la conducta. 10ª ed.